Laatste Nieuws: 01-03-2016: Nieuwe website online.
Wizards Place’s Australian Shepherds
3 september 2017: Alle pups zijn natuurlijk allang vertrokken. Ze doen het heel goed in hun nieuwe huisje. Zelf hebben wij twee teefjes aangehouden. beide dames staan vanaf vandaag op de site en hebben hun eigen pagina. 14 juni 2017: Er is weer veel gebeurd met de pups in de afgelopen week. Het belangrijkste is dat alle pups nu een plekje gevonden hebben! 7 juni 2017: Door annulering is er een rode reu beschikbaar gekomen!! 1 juni 2017: Vandaag weer foto’s geplaatst van de 4 generaties en standfoto’s. 24 mei 2017: De pups zijn nu ruim 4 weken en worden steeds actiever. Nieuwe foto’s geplaatst. 18 mei 2017: De pups groeien hard. De oogjes en oortjes zijn open en de eerste stappen worden gezet. Foto’s van week 3 online. 8 mei 2017: De pups zijn 2 weken oud en er staan nieuwe foto’s op de site. 30-04-2017: De pups zijn 1 week oud en natuurlijk hebben we weer nieuwe foto’s gemaakt. 24-04-2017: De pups van Yindi x Hughie zijn geboren. Het zijn er 8 geworden in alle kleuren. 24-03-2017: Start nieuwe website. 23-03-2017: Vandaag is de echo geweest en Yindi is drachtig van Hughie. Pups eind april verwacht.
Gezondheid bij de Australian Shepherd
              Overige ziekten. Het is niet zo dat álle genoemde ziektes in het ras met regelmaat voorkomen. Maar het is beter van tevoren op de hoogte te zijn welke aandoeningen er kúnnen voorkomen. Degeneratieve Myelopatie ( DM) Achtergrond Degeneratieve Myelopatie (DM) bij honden is een frequent voorkomende ziekte, die op latere leeftijd ontstaat. De ziekte ontwikkelt zich meestal pas na het achtste levensjaar, en wordt gekenmerkt door verlies van aansturing van de achterhand. De voortschrijdende ziekte leidt uiteindelijk tot verlamming. Onderzoek heeft geleid tot de ontdekking van een mutatie in het gen met de naam SOD1. Leeftijd: De ziekte ontstaat op verschillende leeftijd en, waarbij niet bij voorbaat in te schatten is op welke leeftijd de eerste symptomen waargenomen kunnen worden. Verschillen kunnen ook optreden binnen nestgenoten, en tussen rassen.Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte. Vererving Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen. IGS Selectieve Cobalamine Malabsorptie 1 Achtergrond Vitamine B12 malabsorptie is een potentieel levensbedreigende ziekte in puppies en jonge honden. In honden met de afwijking wordt Vitamine B12 niet opgenomen in de darm, waardoor een tekort aan deze vitamine ontstaat. De afwijking wordt veroorzaakt door een mutatie in het DNA.De ziekte kan zich op meerder manieren presenteren. S ymptomen kunnen bestaan uit een scala aan klinische problemen, waaronder gebrek aan eetlust, lusteloosheid en overgeven. De gevaarlijkste complicaties ontstaan door afwijkingen in het bloed en het zenuwstelsel. Op basis van een goede diagnose en verhoudingsgewijs goedkope gehandeling kunnen aangetaste dieren overleven. Leeftijd De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd . Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden. Resultaat Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte.Vererving: Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen. BehandelingDeze ziekte is behandelbaar. Neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL)  Achtergrond NCL is een ernstige neurologische aandoening, waardoor het centrale zenuwstelsel degenereert. De ziekte wordt veroorzaakt door een onjuiste opslag van energie in onderdelen van cellen (lysosomen). De symptomen ontstaan meestal op 3 tot 5 jarige leeftijd en bestaan uit ongecontroleerde bewegingen, verlies van bewustzijn en afwijkend gedrag. De ziekte ontwikkelt zich progressief, waardoor de klachten toe zullen nemen in frequentie en ernst. Uiteindelijk kan een hond niet meer lopen. Leeftijd: Het erfelijke kenmerk is continu aanwezig, en zal steeds waarneembaar zijn. Resultaat Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte. Vererving Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot). Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen. Behandeling Voor zover bekend bestaat voor deze ziekte geen behandeling. Von Willebrand disease 3 - 2 Achtergrond vWD is de meest frequente aandoening in bloedstolling. vWD-afwijkingen zijn verantwoordelijk voor problemen met de bloedstolling die variëren van kleine ver-lenging van de bloedingstijd tot complete afwezigheid van elke vorm van bloedstolling.In totaal zijn zes typen geïdentificeerd, waarbij elk type een verschil heeft in de mate van bloedstolling. De ziekte wordt gekenmerkt door een abnormaal lage productie van de von Willebrand factor, die een onmisbare functie heeft in de bloedstolling. Leeftijd: Het erfelijke kenmerk is continu aanwezig, en zal steeds waarneembaar zijn. Locatie van ziekte of kenmerk Deze afwijking leidt tot een verslechterde bloedstolling. Wanneer een wond ontstaat, zal de bloeding langdurig zijn. Resultaat Een dier is vrij en heeft twee gezonde allelen. Dit dier zal bij gebruik in de fokkerij geen afwijkingen krijgen en kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie. Een dier is drager en heeft een gezond allel en een defect allel. Het dier zal het mutante (defecte) allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen in een aantal gevallen zelf ook last hebben van het defecte allel, maar zullen in de regel geen symptomen hebben.Een dier is lijder en heeft dus twee defecte allelen. Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen zelf symptomen die horen bij de ziekte. Vererving Dit kenmerk vererft op een autosomale, recessieve, manier. Dit betekent, dat een dier vrij kan zijn (homozygoot normaal), lijder (homozygoot afwijkend) of drager (heterozygoot).  Dragers kunnen de mutatie verspreiden in de populatie zonder dat ze zelf de symptomen hebben. Hierdoor is met name het aantonen van dragers van groot belang om verspreiding te voorkomen. Behandeling Voor zover bekend bestaat voor deze ziekte geen behandeling. Auto-immuun hemolytische anemie (AIHA) AIHA is een auto-immuunziekte, waarbij de rode bloedcellen door het eigen lichaam worden afgebroken. Honden met deze ziekte hebben bloedarmoede.Als de hond de eerste twee weken overleeft, is de prognose redelijk goed.AIHA komt net zo vaak voor bij reuen als bij teven.De leeftijd van de honden, waarbij we AIHA constateren, is meestal zo rond de 5 jaar, maar honden van elke leeftijd (van jonge pups tot hoog bejaard) kunnen de ziekte krijgen. Er zijn geen rassen bekend die de ziekte vaker hebben dan andere rassen. De ziekte komt voor bij kleine en grote honden. Oorzaak AIHA AIHA  is een auto-immuunziekte, dat wil zeggen: De afweer van het lichaam valt de eigen rode bloedcellen aan. In sommige gevallen keert de afweer zich ook tegen de bloedplaatjes (AITP = auto-immuun trombocytopenie). Deze honden hebben puntbloedingen in de huid en in de slijmvliezen. Ontstekingen en tumoren kunnen de afweer ontregelen en de bloedafbraak veroorzaken. Als deze oorzaken worden weggenomen, zal de prognose verbeteren. Meestal kunnen we geen oorzaak van de ontregeling van de afweer aanwijzen. Symptomen AIHA Honden met AIHA kunnen de volgende verschijnselen hebben (in volgorde van vaak naar minder vaak voorkomend): Bleke slijmvliezen, Slechte eetlust, Koorts, Geelzucht, Rode urine, Overgeven en diarree, Benauwd, Puntbloedingen Diagnose AIHA Honden met AIHA hebben bloedarmoede (Ht of PCV van minder dan 30%). Andere oorzaken van bloedarmoede (bloedverlies of beenmergschade) moeten worden uitgesloten. In het bloed zijn kleine bolle rode bloedcellen te zien (sferocyten) en/of de Coomb's test is positief. De Coomb’s test is bewijst dat er sprake is van een auto-immuunziekte. Het bloedplasma en de urine kunnen rood of geel zijn. De bloedplaatjes kunnen sterk verlaagd zijn. De witte bloedcellen zijn vaak verhoogd.Behandeling AIHAHonden met een levensbedreigende bloedarmoede, hebben een bloedtransfusie nodig. Als er een oorzaak voor de ontsporing van het immuunsysteem wordt gevonden, moeten we die worden behandeld. De afweer van de hond moet worden geremd. Standaard wordt hier prednison voor gebruikt. Bij sommige dieren wordt daar een ander afweerremmend medicijn (bijvoorbeeld azathioprine, Imuran®) aan toegevoegd. De hond moet vaak enkele maanden prednison krijgen. Er zijn ook honden die levenslang medicijnen nodig hebben. De behandeling is dus bij iedere hond anders en die individuele behandeling stellen we bij op grond van herhaald bloedonderzoek. Levensverwachting AIHA AIHA is een levensbedreigende aandoening.Ongeveer 30% van de honden met deze ziekte overlijdt in de eerste weken na het stellen van de diagnose. Honden met geelzucht, puntbloedingen in de huid en in de slijmvliezen of honden die bij laboratoriumonderzoek een hoog ureumgehalte en heel veel ontstekings-cellen laten zien, hebben een kleinere kans op overleven, dan honden zonder deze verschijnselen.Als de honden de eerste weken doorkomen, met medicijnen en al dan niet met een bloedtransfusie, dan ziet het er gelukkig een stuk beter uit.Van alle honden die deze twee weken overleven, is meer dan 90% na een jaar nog in leven